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氯气流量计 |
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介质特性： |
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| 1. 中文名称：氯；氯气；液氯（液态） 2. 英文名称：Chlorine 1. 化学式：Cl2 分子质量：70.19 性质：黄绿色气体，高压下液化为液态氯 沸点：-34.6℃ 熔点：-101℃ 相对密度：蒸气2.5（空气=1）；液态1.56（水=1） 蒸汽压：638.4Kpa（20℃） 1. ·高毒 ·具强烈刺激性 ·在日光下与易燃气体混合会发生燃烧爆炸 氯是广泛存在于多种工业的有害气体。用于制造农药、漂白剂、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维以及其他氯化物等。在氯的制造或使用过程中，若设备密闭不良，检修时开启电解槽、输送管道、液氯贮藏及阀门质量差发生爆裂。液氯钢瓶超装、错装、瓶内混有有机物，运输途中暴晒等均可发生物理性或化学性爆炸，引发急性中毒事故。据统计我国有氯碱厂200余家，每年生产氯300万吨，华工系统急性氯中毒屡有发生，造成多起严重“氯爆”和跑氯事故。 2. 毒理 氯是一种强烈的刺激性其他。主要作用于支气管和细支气管，也可作用于肺泡，导致支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，吸入大量时可引起中毒性肺水肿。 5.1急性毒性 小鼠的LC50，30min为370mg/m3。在29 mg/m3 浓度下染 毒8h连续3d，小鼠100%死亡。兔在3000 mg/m3的浓度下立即死亡；在延迟死亡的动物中见到急性肺水肿。猫在900 mg/m3环境中，有的可于1h死亡；大部分可见到明显的呼吸道症状。狗在约1900 mg/m3时，多数死亡；在低于800 mg/m3时，无死亡。实验动物急性中毒的表现最初是不安静，后呈衰弱、流涎、咳嗽、喷嚏、流泪、鼻腔分泌物增多等。吸入高浓度时可引起呼吸暂停；或先伴有气急，次为呼吸变慢、血压降低、体温下降，杂导致肺水肿、血液浓缩等。并可见支气管扩张和间质性肺炎。 5.2慢性毒性 41-97 mg/m3的浓度，1-2h/d，3-4周内多次重复吸入，引 起大鼠严重的、但非致死性的肺与气管病变。兔在2-5 mg/m3下，5h/d，1-9个月内，大多动物可见体重减轻，抵抗力减弱，易感染呼吸道与肺部疾病。狗却能较长期耐受10-40 mg/m3的浓度。 5.3“三致”作用与遗传毒性 动物实验表明，氯无致畸、致突变回致癌 作用，也非促癌因素。使孕兔吸入1.7-4.4 mg/m3（0.6-1.5ppm）氯，对受试孕兔及子代未引起有害作用。有人给大鼠以含氯量高的饮水（100mg/L），观察7代，未见不良影响。 5.4中毒机理 氯被吸入呼吸道与粘膜接触，除元素外，还形成次氯酸、 氯化氢等。过去认为，氯的损害作用系由氯化氢、新生态氧所致。近期研究指出，在pH7.4，37℃的条件下，并不致生成新生态氧，最大的可能由于氯化氢和次氯酸的作用，尤以后者具有更明显的生物学活性，它可穿透细毛膜，破坏其完整性与通透性，从而引起组织炎性水肿、充血，甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透性增加，致肺泡壁气-血、气-液屏障破坏，大量浆液渗向肺间质及肺泡，乃形成肺水肿。 据报道，次氯酸还可与半胱氨酸的疏基起反应，抑制某些酶的活性，醛缩 酶也受影响。 此外，呼吸道粘膜内的末梢感受器受刺激，还可造成局部平平滑肌痉挛， 加剧通气障碍，导致缺氧。吸入几高浓度的氯，还可引起迷走神经反射性心跳停止或喉头痉挛而发生“猝死型”死亡。 急性中毒动物死亡后尸检，见气管和支气管上皮脱落和坏死、粘膜下组织水肿及充血，支气管周围出血；肺水肿、气肿及出血；心肌及其他内脏出血；植物神经节细胞和脑神经节细胞的退行性变化。 |
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